۲۳ سپتامبر ۲۰۲۶-زمانی که فردی به دیابت نوع ۱ مبتلا می‌شود، در واقع یک ساعت بیولوژیک در بدن او از سال‌ها پیش در حال شمارش معکوس بوده است. اتو آنتی بادی‌ها (Autoantibodies) به‌طور خاموش و مستمر به سلول‌های بتای پانکراس - مسئول تولید انسولین - حمله می‌کنند. وقتی علائم کلاسیک مانند تشنگی مفرط، خستگی و تکرر ادرار ظاهر می‌شوند، یعنی آسیب به سلول‌های بتا بسیار گسترده شده است. در بسیاری از موارد، به‌ویژه در کودکان، تشخیص زمانی رخ می‌دهد که فرد دچار کتوآسیدوز دیابتی (DKA) شده باشد که وضعیتی بحرانی و بالقوه کشنده است.

تپلی‌زوما‌ب تحولی در درمان

در ژوئن ۲۰۲۶، دنیای پزشکی شاهد یک نقطه عطف بود: تأیید داروی تپلی‌زوما‌ب (Teplizumab) توسط مؤسسه NICE. این دارو اولین درمان «تغییردهنده روند بیماری» است که مشخص شده می‌تواند شروع علائم و نیاز به انسولین را به‌طور متوسط تا سه سال به تأخیر بیندازد.

برخلاف انسولین که تنها پیامدهای ناشی از کمبود آن را مدیریت می‌کند، تپلی‌زوما‌ب مستقیماً در فرآیند خودایمنی مداخله می‌کند. این دارو با هدف قرار دادن پروتئین CD3 روی سطح سلول‌های T، فعالیت این سلول‌های مهاجم را تغییر می‌دهد و از این طریق، تخریب سلول‌های بتا را کند می‌کند. این پیشرفت، بزرگترین تحول در مدیریت دیابت نوع ۱ از زمان کشف انسولین در سال ۱۹۲۲ محسوب می‌شود.

چالش‌های مدیریت و بار روانی بیماری

اگرچه انسولین جان میلیون‌ها نفر را نجات داده، اما مدیریت این بیماری همچنان یک چالش بزرگ است. مدیریت مداوم قند خون، ترس از هیپوگلیسمی و عوارض طولانی‌مدت مانند آسیب‌های کلیوی، عصبی و چشمی، بار روانی سنگینی بر دوش مبتلایان می‌گذارد. آمارها نشان می‌دهد که میزان افسردگی و اضطراب در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱، دو برابر بیشتر از میانگین است. تپلی‌زوما‌ب با هدف قرار دادن ریشه مشکل (سیستم ایمنی) به‌جای مدیریت پیامدها (سطح قند خون)، می‌تواند این فشار روانی را در مراحل اولیه کاهش دهد.

معمای غربالگری: فرصتی که از دست می‌رود

بزرگترین مانع در مسیر بهره‌مندی از تپلی‌زوما‌ب، نبود یک سیستم غربالگری روتین است. در حال حاضر، این دارو عمدتاً برای افراد در «مرحله ۲» دیابت (وجود اتو آنتی بادی‌ها بدون وجود علائم فیزیکی) تأیید شده است. اما تشخیص این افراد دشوار است؛ زیرا بسیاری از مبتلایان سابقه خانوادگی ندارند.

در مقایسه با سایر برنامه‌های غربالگری موفق (مانند غربالگری سرطان پستان یا پروستات)، نرخ تشخیص خودکار دیابت نوع ۱ در جمعیت عمومی بسیار پایین است. در حال حاضر، شناسایی بیماران بیشتر از طریق مطالعات داوطلبانه (مانند  ELSAو T1DRA) انجام می‌شود. اگر بتوانیم بازه زمانی بین تشخیص اتو آنتی بادی‌ها و بروز علائم را بهتر شناسایی کنیم، پنجره درمانی ارزشمند را از دست نخواهیم داد.

آینده‌ای به سبک درمان‌های مدرن

پژوهشگران در حال حاضر بر روی چندین مسیر برای تعدیل پاسخ ایمنی تمرکز کرده‌اند. داروهایی مانند «باریسیتینیب» که برای آرتریت روماتوئید استفاده می‌شد، در آزمایش‌ها نشان داده‌اند که می‌توانند تولید انسولین بدن را حفظ کنند. همچنین استفاده از داروهای سرکوب‌کننده ایمنی و مطالعات ترکیبی، دریچه‌ای رو به آینده باز کرده است.

متخصصان امیدوارند که مدیریت دیابت نوع ۱ به مسیری مشابه درمان بیماری ام‌اس (MS) تبدیل شود؛ مسیری که در آن از ترکیبی از درمان‌ها برای به تأخیر انداختن مراحل مختلف بیماری استفاده می‌شود. هدف نهایی، فراتر از مدیریت بیماری، رسیدن به «درمان عملکردی» است. این یعنی استفاده از سلول‌های بتای مشتق از سلول‌های بنیادی برای جایگزینی سلول‌های از دست رفته، همزمان با استفاده از ایمونوتراپی برای محافظت از این سلول‌های جدید در برابر حمله مجدد سیستم ایمنی.

در نهایت، کلید موفقیت در مبارزه با دیابت نوع ۱، یافتن تعادل میان «بازگرداندن سلول‌های از دست رفته» و «محافظت از سلول‌های باقی‌مانده» در زمان مناسب است.

منبع:

https://pharmaceutical-journal.com/article/feature/can-immunotherapy-stop-the-clock-on-type-1-diabetes